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Hyperglycémie chronique, un excès de sucre dans le sang…

1- Généralités

Le diabète se caractérise par une hyperglycémie chronique due à un défaut de sécrétion ou d’assimilation de l’insuline. L’insuline, seule hormone hypoglycémiante, est produite par les cellules béta du pancréas.

La norme de la glycémie est comprise entre 0,8 et 1,10 g/L. On parle de diabète lorsque la glycémie à jeun est supérieure à 1,26 g/L à 2 reprises, ou par une glycémie supérieure à 2g/L à n’importe quel moment de la journée.

Il existe trois types de diabète :

  • Le diabète de type 1
  • Le diabète de type 2
  • Le diabète gestationnel

2- Le diabète de type 1

Maladie auto-immune caractérisée par une hyperglycémie chronique due à une destruction progressive des cellules béta du pancréas. Il concerne environ 10 % des patients (environ 150 000 personnes), plutôt les enfants et adolescents ou les adultes de moins de 40 ans.

2.1- Signes cliniques

Signes d’apparition brutale, qui débutent lorsque que 80% des cellules sont détruites.  

  • Polyurie
  • Polydipsie
  • Perte de poids
  • Sensation de faim fréquente = polyphagie
  • Asthénie
  • Troubles visuels
  • Haleine cétonique
  • Acidose retrouvée dans les gaz du sang (pH < 7.3 en artériel, < 7,25 en veineux et bicarbonates < 22 mmol/L)
  • Glycosurie si la glycémie > 1,8 g/L
  • Signes de gravité : cétonémie > 0,30 mol/L, cétonurie ++
2.2- Traitement
  • Insulinothérapie à vie
  • Surveillance glycémique plusieurs fois par jour
  • Surveillance de l’HbA1c (hémoglobine glyquée : norme = < 7%)  
  • Régime alimentaire adapté
  • Activité sportive

En cas d’acidose, l’hospitalisation est obligatoire. Il sera alors effectué une réhydratation importante (au sérum physiologique), avec une apport de Potassium possible (puisqu’il existe un déficit potassique en cas de décompensation). Une insulinothérapie sera débutée par voie IV. Une perfusion en sérum sucré pourra poursuivre la réhydratation afin d’éviter les hypoglycémies secondaires à l’insulinothérapie IV. Il ne faut pas chercher à faire baisser trop rapidement la glycémie afin de ne pas créer un œdème cérébral.

3- Le diabète de type 2

Maladie d’évolution lente, caractérisée par une insulinorésistance des cellules entraînant une hyperglycémie chronique. Les facteurs favorisants sont : une prédisposition génétique, une mauvaise alimentation, un surpoids, un manque d’activité physique, une mauvaise hygiène de vie, antécédents de diabète gestationnel. Il concerne 90% des patients (environ 3 millions de personnes), d’âge plutôt avancé (entre 40 et 50 ans).

3.1- Signes Cliniques

Découverte le plus souvent fortuite, ou à l’occasion d’une complication (IDM, AVC…)

  • Hyperglycémie
  • Apparition de complications diverses
3.2- Traitement
  • Régime alimentaire adapté
  • Activité sportive si possible
  • Antidiabétiques oraux
  • Insulinothérapie
  • Surveillance glycémique plusieurs fois par jour
  • Surveillance de l’HbA1c (hémoglobine glyquée)

4- Les complications du diabète

  • Hypoglycémie (signes : sueurs, pâleur, fringale, tremblements, sensation de malaise, troubles de la vision et de la concentration, somnolence, coma)
  • Hyperglycémie (signes : asthénie, bouche sèche, polyurie, soif intense)
  • La rétinopathie diabétique (cause de cécité)
  • La néphropathie diabétique (entraînant une insuffisance rénale terminale)
  • Infections urinaires plus fréquentes
  • Neuropathies périphérique et végétative diabétique (atteinte des nerfs)
  • Macro angiopathies (coronaropathie, atteinte carotidienne, artériopathie des membres inférieurs,…)
  • Pied diabétique (mal perforant plantaire)
  • Coma diabétique

5- Règles hygiéno-diététiques

  • Alimentation équilibrée où chaque groupe d’aliments doit être représenté
  • Pratique sportive régulière
  • Arrêt du tabac 
  • Eviter la prise de poids
  • Surveillance de toute plaie, même minime

6- Rôle IDE

  • Réalisation des glycémies capillaires
  • Préparation et injection d’insulines
  • Adaptation des doses d’insulines
  • Education des patients : réalisation des glycémies capillaires, injections d’insuline, adaptation des doses, signes d’hypo et d’hyperglycémie, régime alimentaire, expliquer l’importance de noter les glycémies et doses d’insuline réalisées dans un carnet d’autosurveillance.
  • Réalisation de bandelettes urinaires pour contrôle de la cétonurie
  • Surveillance de l’apparition des complications

7- Diabète gestationnel

Selon la définition de l’OMS, le diabète gestationnel est un trouble de la tolérance glucidique conduisant à une hyperglycémie de sévérité variable, débutant ou diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse. Les signes cliniques sont les mêmes que les autres types de diabète. Dans 90% des cas le diabète gestationnel disparaît quelques semaines après l’accouchement.

7.1- Facteurs de risque
  • Grossesse tardive
  • Obésité ou surpoids de la mère
  • Antécédents de diabète gestationnel
  • Antécédents familiaux de diabète de type 2
  • Antécédents de macrosomie fœtale
7.2- Complications pour l’enfant
  • Macrosomie (poids de naissance > à 4kg)
  • Accouchement difficile
  • Détresse respiratoire
  • Hypoglycémie néonatale
  • Risque accrue de diabète de type 2 à l’âge adulte
7.3- Complications pour la mère
  • Fausses couches
  • Accouchement par césarienne
  • Risque accrue de prééclampsie (prise de poids, œdème, HTA)
  • Risque de développer un diabète de type 2 après la grossesse
  • Risque d’accouchement prématuré
7.4- Dépistage

Consiste en la réalisation du test HGPO (Hyperglycémie Provoquée par voie Orale) à 75 g de glucose.  Ce test est réalisé entre la 24ème et la 28ème SA

7.5- Prévention
  • Alimentation équilibrée dès le début de la grossesse
  • Activité physique régulière en l’absence de contre indication
  • Limiter les apports glycémiques trop importants
7.6- Traitement
  • Régime diététique  hypocalorique et limitant l’apport glycémique
  • Insulinothérapie si régime inefficace

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La défaillance organique du rein temporaire ou définitive…

1- Rappels anatomiques

Les reins sont au nombre de deux, et sont situés dans la partie postérieure de l’abdomen, de part et d’autre de la colonne vertébrale, sous les dernières côtes. Chaque rein mesure environ 11 cm, de long et est relié à l’artère aorte et à la veine cave inférieure par l’artère et la veine rénale. Le rein a pour fonction de former l’urine en filtrant le sang. L’urine formée est collectée au milieu du rein et s’écoule ensuite par l’uretère jusqu’à la vessie pour y être stockée avant d’être éliminée par le canal appelé urètre.

Les fonctions des reins sont :

  • La filtration/épuration : du sang afin d’éliminer les toxines produites par le fonctionnement normal du corps.
  • L’équilibration : du « milieu intérieur » essentiellement de l’eau et des sels minéraux (sodium, potassium, calcium, bicarbonate, magnésium) ;  régulation de l’équilibre acido-basique
  • La régulation de la pression artérielle : par la production d’hormones et la régulation de la quantité d’eau et de sodium de l’organisme
  • La sécrétion de vitamine D : rôle important dans la minéralisation de l’os et le maintien du taux sanguin de calcium (nécessaire pour la fixation de la vitamine D)
  • La sécrétion d’EPO (érythropoïétine) : qui stimule la production de l’hémoglobine et des globules rouges par la moelle osseuse
  • La fonction endocrinienne

2- Définitions

On distingue deux types d’insuffisances rénales :

  • L’insuffisance rénale aiguë (IRA) = dysfonctionnement transitoire et réversible des reins
  • L’insuffisance rénale chronique (IRC) = destruction progressive et irréversible des reins

3- L’insuffisance rénale aiguë

3.1- Définition

Baisse importante et subite du débit de filtration glomérulaire qui peut durer de quelques heures à quelques jours. Pour cela il faut effectuer un dosage du taux sanguin de créatinine (protéine éliminée normalement par les reins) qui se trouvera fortement augmentée (norme : homme= 8-13 mg/L, femme = 6-10 mg/L).

3.2- Signes cliniques
  • Oligurie/anurie
  • Œdème (des membres inférieurs ou OAP)
  • Altération de l’Etat Général (AEG)
  • Douleurs à la palpation
  • Troubles digestifs
  • Urémie
3.3- Étiologies
  • L’insuffisance rénale aiguë fonctionnelle = pré-rénale

Peut être causée par une hypovolémie (choc hémorragique ou anaphylactique), une déshydratation extracellulaire (digestive, cutanée, rénale par exemple avec l’utilisation de diurétiques) ou l’utilisation de certains médicaments (diurétiques, AINS, anesthésiques…). Pour confirmer la cause fonctionnelle il faut réaliser un ionogramme sanguin et urinaire.

  • L’insuffisance rénale aiguë obstructive

Il faut pour cela rechercher la présence d’un obstacle intra-vésicale (caillot, tumeur, lithiases), ou sous vésicale (hypertrophie de la prostate, lithiases, tumeur…). Pour confirmer la cause obstructive il faut réaliser une échographie rénale à la recherche de l’obstacle. Une tomodensitométrie abdomino-pelvienne peut aussi permettre le diagnostic.

  • L’insuffisance rénale aiguë organique

Plusieurs étiologies possibles : vasculaires (HTA maligne, emboles, occlusion aiguë de l’artère ou de la veine rénale…), glomérulaires (syndrome néphrotique aigu, glomérulonéphrite rapidement progressive), tubulaires (état de choc, toxique, rhabdomyolyse, obstruction intra-tubulaire…), interstitielles (infection, immuno-allergique, infiltration cellulaire). Pour confirmer la cause organique il faut réaliser un ECBU, analyse du sédiment urinaire, protéinurie des 24H, électrophorèse des protéines urinaires. Il peut aussi être réalisé une ponction biopsie rénale.

3.4- Traitements
  • Pour l’IRA obstructive : drainage en urgence des urines par sonde vésicale, cathéter sus-pubien, sonde JJ, néphrostomie et traitement de l’obstacle (lithotritie extra corporelle,…)
  • Pour l’IRA fonctionnelle : arrêt des traitements néphrotoxiques, correction du choc hypovolémique ou anaphylactique
  • Pour l’IRA organique : traitement de la cause

4- L’insuffisance rénale chronique (IRC) et terminale (IRT)

4.1- Définition

Diminution permanente et irréversible du débit de filtration glomérulaire (DFG), secondaire à une maladie rénale évoluant depuis plus de 3 mois et pouvant aboutir à une insuffisance rénale terminale. L’IRC se définit par un DFG < à 80ml/min et l’IRT par un DFG < à 15 ml/min (norme = 120 ml/min).

4.2- Signes cliniques
  • Signes biologiques : Augmentation de la créatinine, baisse de la clairance de la créatinine, protéinurie, hématurie, leucocyturie
  • Manifestations hématologiques : Anémie, troubles de l’hémostase, déficit immunitaire
  • Manifestations cardio-vasculaires : HTA, surcharge hydro-sodée, hypertrophie ventriculaire gauche, athérosclérose accélérée
  • Perturbations métaboliques : Hypocalcémie, hyperphosphorémie, acidose métabolique, dyslipidémie, malnutrition
  • Manifestations neurologiques : Troubles mnésiques, troubles du sommeil, polynévrite, impatiences
  • Manifestations digestives : Nausée, vomissement, anorexie, œsophagite
  • Manifestations cutanées : Prurit, calcifications cutanées, pigmentation cireuse
  • Manifestations endocriniennes : Dysménorrhées, hypofertilité, baisse de libido, dysfonction érectile
4.3- Étiologies
  • Néphropathies vasculaires et hypertensives
  • Néphropathie diabétique
  • Glomérulonéphrites chroniques
  • Néphropathies héréditaires (polykystoses rénales essentiellement)
  • Néphropathies interstitielles chroniques
  • Néphropathies d’origine indéterminée

4.4- Traitements

  • Règles diététiques : Régime hyposodé, hypoprotidique, pauvre en potassium ; Adaptation de la quantité de boisson à la diurèse.
  • Traitement de l’hypertension : Inhibiteurs du système rénine-angiotensine (Razilex®), diurétiques (Lasilix®, Esidrex®).
  • Traitement de l’anémie : EPO (Aranesp®, Eprex®, Mircera®,…), fer (Tardyferon®, Fumafer®, Venofer®,…).
  • Correction des troubles phosphocalciques : Vitamine D (Uvedose®, Dedrogyl®, Un Alfa®,…), calcium (Calcidia®, Cacit®,…), chélateur du phosphore = substance qui entoure la molécule du phosphore afin de l’éliminer dans les selles (Rénagel®, Renvela®, …).
  • Correction des troubles métaboliques : Kayexalate® pour l’hyperkaliémie, bicarbonates pour l’acidose métabolique, statines pour la dyslipidémie (Elisor®, Tahor®,…) et équilibrer le diabète.

4.5- Traitements de l’insuffisance rénale terminale

  • Hémodialyse : technique permettant d’épurer le sang par le biais d’un rein artificiel
  • Dialyse péritonéale : technique utilisant le péritoine comme filtre pour épurer le sang
  • Greffe rénale : consiste à implanter un greffon prélevé sur un donneur décédé, ou vivant, ou par le biais de dons croisés

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La thyroïde est une petite glande endocrine à la base du cou en forme de papillon (ou de H).

1- La thyroïde

1.1- Anatomie

La thyroïde est une glande située dans la partie antérieure du cou et qui se compose de deux lobes réunis par un isthme. C’est la glande la plus volumineuse des glandes endocrines. Son poids moyen est de 20g.

Deux éléments anatomiques se situent proches de la thyroïde:

  • Le nerf récurrent permettant la mobilité des cordes vocales
  • Les glandes parathyroïdes permettant le maintien d’un taux stable de calcium dans le sang
La thyroïde
1.2- Rôle

La thyroïde synthétise les hormones thyroïdiennes à partir de l’iode contenu dans l’alimentation. Deux types d’hormones majeures :

  • T3 ou tri-iodo-thyronine (Normes T3totale =0,7 à 2,5 mcg/L)
  • T4 ou tétra-iodo-thyronine ou encore thyroxine (N=9 à 17 ng/L)

Ces hormones sont responsables de plusieurs processus du corps humain :

  • La croissance et le développement de tous les tissus
  • Le métabolisme cellulaire, calcique ou phosphorique
  • La thermorégulation
  • La régulation du système cardio-vasculaire
  • La régulation motrice intestinale
  • La régulation de la libido, de l’humeur
1.3- Fonctionnement

La thyroïde produit les hormones thyroïdiennes (T3 et T4) sous l’effet de l’hormone stimulante appelée TSH (N= 0,3 à 4,5 mUI/ L) produite par l’hypophyse. Surviennent alors des réactions pour maintenir l’homéostasie, avec des mécanismes de rétro inhibition et rétro activation. Lorsque le taux de T3 et T4 baisse dans le sang cela va entraîner une augmentation du taux sanguin de TSH par l’hypophyse qui va stimuler la thyroïde à produire plus d’hormones, à l’inverse si le taux de T3 et T4 augmente dans le sang cela entraîne une chute du taux de TSH par l’hypophyse qui permet de ralentir la production d’hormones par la thyroïde.

2- Les hypothyroïdies

2.1- Définition

L’hypothyroïdie est un dérèglement de la glande thyroïde caractérisé par une baisse ou une absence de sécrétion des hormones thyroïdiennes. Il en existe deux types :

  • Périphérique : maladie de la glande thyroïde elle-même
  • Centrale : dysfonctionnement de l’hypophyse qui ne sécrète plus la TSH
2.2- Symptômes généraux et formes cliniques
  • Asthénie importante
  • Pertes de mémoire et difficultés de concentration, confusion
  • Dépression, irritabilité
  • Ralentissement cardiaque
  • Constipation, ballonnements
  • Peau sèche, froide, pâle,
  • Atteinte des phanères : ongles cassants, dépilation, perte de cheveux
  • Prise de poids
  • Frilosité
  • Crampes, myalgies, enraidissement
  • Troubles des menstruations, baisse de libido
  • Myxœdème cutanéomuqueux: infiltration des mains, des pieds et des paupières et de l’ensemble du visage surtout le matin, infiltration laryngée avec voix rauque, de la trompe d’eustache avec hypoacousie, de la langue, syndrome du canal carpien
  • Anomalies biologiques : anémie, trouble de la coagulation, hypercholestérolémie, augmentation des CPK, hyponatrémie
  • Formes cardiovasculaires : atteinte fonctionnelle (bradycardie sinusale, diminution de la force contractile), atteinte infiltrative (épanchement péricardique), coronaropathie (favorise le développement de l’athérome coronarien)
  • Formes neuromusculaires et neuropsychiques : état dépressif, syndrome confusionnel, myopathie proximale, apnée du sommeil
  • Hypothyroïdie durant la grossesse : complications maternelles (HTA, prééclampsies, fausse couche, hémorragie du post-partum), complications fœtales (thyroïde fœtale non fonctionnelle, trouble du développement neuro-intellectuel, hypotrophie possible)
  • Forme infantile : retard de croissance et de développement mental, sommeil excessif, ictère, constipation, goitre
2.3- Causes des hypothyroïdies

Thyroïdites auto-immunes :

  • Thyroïdite de Hashimoto: maladie auto-immune qui provoque la destruction de la glande thyroïde. Elle se caractérise par la présence d’un goitre associée aux signes cliniques précédemment cités.
  • Thyroïdite atrophique: mécanisme auto-immun, absence de goitre, apparaît souvent après 50 ans
  • Thyroïdite auto-immune du post-partum: souvent présence d’un petit goitre, thyrotoxicose transitoire, puis hypothyroïdie récessive dans l’année mais peut être définitive

Thyroïdites non auto-immunes :

  • Thyroïdite subaiguë de De Quervain : inflammation du parenchyme thyroïdien avec douleurs cervicales intenses, thyrotoxicose primaire puis hypothyroïdie transitoire le plus souvent, d’origine virale (cf causes d’hyperthyroïdites)
  • Thyroïdite du post-partum sans anticorps : idem que la forme auto-immune mais sans auto-immunité
  • Thyroïdites iatrogènes: secondaire à une réaction inflammatoire suite à la prise de traitements (Interféron, traitements iodés comme Amiodarone, produits de contrastes, iode radioactive, Lithium), radiothérapie anticancéreuse
  • Thyroïdite suite à une insuffisance thyréotrope: compression par des tumeurs de la région hypothalamo- hypophysaire, séquelles post chirurgie ou post-radiothérapie de la région hypothalamo- hypophysaire, séquelles de méningite, traumatisme crânien ou hémorragie méningée
  • Carence iodée
2.4- Diagnostic
  • Dosage de la TSH (élevé)
  • Dosage des T3 et T4 (bas)
  • Scintigraphie
  • Echographie
2.5- Complications
  • Coma
  • Bradycardie
  • Bradypnée
  • Hypothermie
  • Hypotension
  • Episodes convulsifs
  • Baisse des réflexes.
2.6- Facteurs de risque
  • Femme de plus de 60 ans
  • Femme ayant accouché dans l’année
  • Antécédents personnels et familiaux de maladie de la thyroïde
  • Antécédents de maladies auto-immunes : polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite, psoriasis
2.7- Traitements

Le traitement de l’hypothyroïdie repose essentiellement sur l’administration d’hormones thyroïdiennes de synthèse

  • LT4 : lévothyroxine (Lévothyrox®, L-thyroxine®, Thyrofix®)
  • LT3 : liothyronine (Cynomel®, Euthyral®), utilisé le plus souvent en situation d’urgence

3- Les hyperthyroïdies / Thyrotoxicoses

3.1- Définition

Ensemble de troubles liés à un excès d’hormones thyroïdiennes dans le sang.

3.2- Symptômes généraux et formes cliniques
  • Troubles vasculaires: tachycardie régulière présente au repos, palpitations, augmentation des bruits du cœur, augmentation de la PA systolique
  • Troubles neuropsychiques: nervosité, agitation psychomotrice, labilité de l’humeur, tremblements des extrémités, insomnie
  • Thermophobie et hypersudation
  • Amaigrissement important et rapide malgré un appétit conservé voire une polyphagie
  • Polydipsie
  • Amyotrophie
  • Augmentation de la fréquence des selles et parfois diarrhée
  • Rétractation de la paupière supérieure
  • Chez l’enfant: avance staturale et de la maturation osseuse, hyperactivité, signes oculaires de la maladie de Basedow
  • Chez la femme enceinte: hyperthyroïdie fœtale et néonatale, goitre et/ou hypothyroïdie chez le fœtus, risque de fausse couche, accouchement prématuré, retard de croissance
  • Chez la personne âgée: AEG avec fonte musculaire sévère, cachexie, insuffisance cardiaque, peut également déclencher des troubles du rythme cardiaque ou une insuffisance cardiaque
3.3- Causes des hyperthyroïdies
  • Maladie de Basedow : maladie auto-immune, cause la plus fréquente des hyperthyroïdies, due à une stimulation des récepteurs de la TSH. Survient souvent sur un terrain génétique prédisposé. S’associe aux signes généraux, un goitre de grosseur variable, des manifestations oculaires (myosite, rétraction palpébrale, asynergie, larmoiement, picotements, photophobie, exophtalmie) et un myxœdème des membres inférieurs
  • Thyroïdite du post-partum: maladie auto-immune se manifestant dans les semaines suivant l’accouchement caractérisée par une hyperthyroïdie transitoire suivie d’une hypothyroïdie
  • Thyroïdite de Hashimoto: responsable dans la phase de début d’une hyperthyroïdie
  • Goitre multinodulaire toxique
  • Adénome toxique: mutation du récepteur de la TSH avec nodule unique
  • Causes iatrogènes: produits de contraste iodés, certains médicaments (Amiodarone, Interféron), prise d’hormones thyroïdiennes
  • Thyroïdite subaiguë de De Quervain: origine virale, se traduit par un état inflammatoire dans un contexte de grippe, goitre dur et douloureux, augmentation importante de la VS et de la CRP. Phase d’hyperthyroïdie suivie d’une phase d’hypothyroïdie évoluant le plus souvent vers la guérison en 2 ou 3 mois.
  • Thyrotoxicose gestationnelle transitoire: apparaît dans le premier trimestre de grossesse sous l’effet de l’hCG et caractérisée par une nervosité excessive, une tachycardie, absence de prise de poids, parfois hyperemesis gravidarum. Régression spontanée au deuxième trimestre
3.4- Diagnostic
  • Dosage de la TSH (basse)
  • Dosage des T3 et T4 (Élevé)
  • Scintigraphie
  • Échographie
3.5- Complications
  • Cardiaques = cardiothyréoses : troubles du rythme, insuffisance cardiaque, aggravation d’une insuffisance coronarienne
  • Crise aiguë thyrotoxique : exacerbation des symptômes, hyperthermie, déshydratation, troubles cardio-vasculaires et neuropsychiques pouvant engager le pronostic vital
  • Ostéoporose
  • Exophtalmie importante
3.6- Facteurs de risque
  • Femme
  • Antécédents familiaux de maladie de la thyroïde
  • Accouchement récent
3.7- Traitements
  • Antithyroïdiens de synthèse (Benzylthiouracile, Carbimazole, Propylthiouracile, Thiamazole)
  • Bêtabloquants (traitement des troubles du rythme sévère)
  • Hormones thyroïdiennes de synthèse
  • Chirurgie
  • Neutralisation définitive par iode radioactive

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Parfois bénignes, parfois graves, toutes les hépatites n’ont pas un traitement associé.

1- Rappels sur le foie

Le foie est une glande annexe de l’appareil digestif, située sous le diaphragme dans la cavité abdominale. Le foie a la particularité de pouvoir se régénérer tout seul. Il assure différentes fonctions dans l’organisme :

  • Le métabolisme des lipides et glucides : il assure le maintien d’une glycémie correcte dans l’organisme par le stockage du glycogène (assemblage de molécules de glucose, fructose, galactose) et la glycogénèse en cas de baisse de la glycémie. Il dégrade également les lipides afin de fournir sa propre énergie, synthétise le cholestérol et les lipoprotéines qui permettent le transport dans le sang du cholestérol, des lipides et des acides gras.
  • La synthèse des protéines sanguines : Par la synthèse du cholestérol et la production d’albumine, de globine, des facteurs de coagulation, des protéines du métabolisme du fer (ferritine et transferrine) et des lipoprotéines qui permettent le transport des lipides.
  • La détoxification : Il assure la dégradation des produits toxiques en produits non toxiques pour l’organisme pour les éliminer dans les selles ou les urines (alcool, substances actives des médicaments, ammoniac, bilirubine).
  • La production de bile : Le foie produit la bile, substance qui permet la digestion des graisses dans l’intestin grêle.

2- Généralités sur les hépatites

L’hépatite est une inflammation du foie résultant de l’infection par un virus, de l’absorption de produits chimiques, de médicaments ou d’alcool. Parfois, l’hépatite peut être de cause auto-immune. Les hépatites sont classées en deux catégories :

  • Les hépatites virales
  • Les hépatites non virales

Il existe 5 virus responsables des hépatites (A, B, C, D, E). Les hépatites toxiques (non virales) sont causées la plupart du temps par la consommation de certaines substances hépatotoxiques.

3- Les virus responsables des hépatites

3.1- Le virus de l’hépatite A (VHA)

Le virus est présent dans les selles de la personne contaminée.

  • Transmission : consommation d’eau et d’aliments contaminés par les selles, pratiques sexuelles avec contact anal.
  • Incubation : 2 à 4 semaines.
  • Evolution : guérison le plus souvent, manifestation bénigne, rarement le pronostic vital peut être engagé, une fois contaminé le patient reste immunisé à vie.
3.2- Le virus de l’hépatite B (VHB)

Présent dans les différents liquides biologiques du patient infecté (sperme, sécrétions vaginales, menstruations, sang, salive).

  • Transmission : exposition a du sang contaminé, du sperme ou tout autre liquide biologique, transmission de la mère à l’enfant lors de l’accouchement, transfusion de sang ou de produit sanguin contaminé, injection avec du matériel contaminé, tatouage ou piercing avec du matériel contaminé, traitement d’acupuncture avec des aiguilles non stérilisées.
  • Incubation : 6 semaines à 4 mois.
  • Évolution : la plupart du temps asymptomatique de découverte fortuite, évolution la plupart du temps vers la guérison (rare) ou vers la chronicité, la cirrhose, le carcinome hépatocellulaire.
3.3- Le virus de l’hépatite C (VHC)

Présent dans le sang du patient.

  • Transmission : idem que l’hépatite B avec possible échange de sang (menstruation, lésions vaginales, coupure…).
  • Incubation : 7 à 8 semaines mais variable entre 2 à 26 semaines.
  • Evolution : silencieuse le plus souvent asymptomatique, évolution possible vers la chronicité, la cirrhose, le carcinome hépatocellulaire.
3.4- Le virus de l’hépatite D (VHD)

Présent chez les sujets contaminés par le VHB.

  • Transmission : contact avec du sang ou des liquides biologiques d’une personne contaminée.
  • Incubation : 5 à 12 semaines.
  • Evolution : guérison dans la plupart du temps.
3.5- Le virus de l’hépatite E (VHE)

Présent dans les selles.

  • Transmission : idem que l’hépatite A, consommation de viande dont l’animal est contaminé.
  • Incubation : 15 à 75 jours.
  • Evolution : guérison sans séquelle, gravité chez la femme enceinte (mortalité importante). 

4- Les hépatites non virales

Plusieurs causes aux hépatites toxiques :

  • La consommation de médicaments 
    • Hépatites cytolytiques : nécrose des cellules hépatiques
    • Hépatites cholestatiques : gêne dans l’élimination de la bile
    • Plusieurs médicaments peuvent induire une hépatite mais le plus courant est le paracétamol qui peut entraîner des hépatites fulminantes (apparition brutale d’une atteinte hépatique et cérébrale évoluant rapidement vers le coma)
  • Ingestion de champignons non comestibles : amanite phalloïde
  • Intoxication par tétrachlorure de carbone et hydrocarbone
  • Consommation excessive d’alcool
  • Consommation de plantes toxiques

5- Symptômes des hépatites

  • Hépatites aigüe
    • Fièvre et/ou sueurs en fin de journée
    • Asthénie
    • Anorexie et amaigrissement
    • Nausées et vomissements
    • Douleurs abdominales
    • Ictère
    • Urines foncées
    • Selles décolorées
    • Au bilan sanguin : élévation des transaminases
  • Hépatite fulminante
    • Taches rouges sur la peau
    • Hémorragies et saignement de nez
    • Atteinte cérébrale (confusion, coma)

6- Traitements des hépatites

  • Hépatite A :
    •  Cette maladie ne nécessite pas de traitement particulier, en effet le corps lutte seul contre le virus. Les symptômes disparaissent entre 4 et 6 semaines
  • Hépatite B : 
    • Pas de traitement particulier en règle général si ce n’est du repos et une alimentation saine.
    • Toutefois si le corps ne parvient pas à éliminer le virus au-delà de 6 mois (passage à la chronicité) des traitements peuvent être mis en place
    • Interféron alpha
    • Interféron à action prolongée
    • Antiviraux (telbivudine, entecavir, adefovir, lamivudine)
  • Hépatite C : 
    • Interféron à action prolongée
    • Ribavirine
    • Sofosbuvir
    • Ledipasvir (phase de test 2015)
    • Daclastavir
  • Hépatite D :
    • Interféron alpha
  • Hépatite E : 
    • Généralement guérison spontanée, sinon :
      • Ribavirine chez les sujets immunodéprimés pour les hépatites E chroniques
      • Parfois interféron
  • Hépatite toxique
    • Arrêt de l’exposition au produit toxique
    • Traitement des symptômes
  • En cas d’aggravation
    • Ablation partielle du foie
    • Transplantation
  • Règles hygiéno-diététiques
    • Eviter la consommation d’alcool
    • Repos
    • Eviter la prise de médicaments ou demander l’avis à un médecin
    • Arrêt du tabac
    • Eviter les repas trop riches
    • Eviter l’exposition aux produits toxiques

7- Prévention des hépatites

  • Vaccination pour certains virus (A, B)
  • Ne pas consommer de fruits de mer crus dans les zones où l’eau peut être contaminée
  • Ne pas boire l’eau du robinet si celle-ci peut être contaminée
  • Ne pas consommer de produits crus si ceux-ci peuvent être contaminés
  • Utiliser des préservatifs si le statut sérologique de la personne n’est pas connu ou si la personne est contaminée
  • Lavage systématique des mains après contact avec une personne contaminée
  • Port de gants pour les soins à risque
  • Ne pas réutiliser de seringues ou aiguilles souillées
  • Elimination des déchets souillés de sang
  • Ne pas partager le matériel à risque (rasoir, brosse à dents, fil dentaire …)
  • Limiter la consommation d’alcool
  • Respecter la posologie des médicaments
  • Respecter les consignes de sécurité en cas de manipulation de produits toxiques / cytotoxiques
  • Attention à la consommation de champignons ou de plantes non connus
  • …

8- Pharmacologie

  • Interféron alpha (Introna®, Pegasys®, Roferon-A®)
    • C.I : affection cardiaque grave, insuffisance rénale grave, cirrhose du foie, anomalie thyroïdienne non corrigée, ATCD d’épilepsie, enfant souffrant de troubles psychiques comme la dépression, ATCD de maladie auto-immune, traitement immunodépresseur, enfant de moins de 3 ans
    • E.S : syndrome grippal (fièvre, frissons, perte d’appétit, céphalées, sueurs, courbatures), diarrhée, douleurs abdominales, douleur au point d’injection, pharyngite, essoufflement anormal, toux, état dépressif, insomnie, anxiété, prurit, éruption cutanée, perte de cheveux, douleurs articulaires et musculaires
  • Telbivudine (Sebivo®)
    • Traitement de l’hépatite B chronique
    • C.I : grossesse, allaitement
    • E.S : vertiges, céphalées, toux, éruption cutanée, trouble du goût, asthénie, douleurs ou faiblesses musculaires, engourdissement, fourmillements
  • Entecavir (Baraclude®)
    • Traitement de l’hépatite B chronique
    • C.I : grossesse, allaitement, insuffisance rénale
    • E.S : céphalées, asthénie, vertiges, nausées, somnolence, vomissements, diarrhées, augmentation des transaminases, éruption cutanée, chute de cheveux
  • Adefovir dipivoxil (Hepsera®)
    • Traitement de l’hépatite B chronique
    • C.I : grossesse, allaitement, insuffisance rénale
    • E.S : troubles digestifs, asthénie, céphalées, insuffisance rénale
  • Lamivudine (Lamivudine®, Zeffix®)
    • Traitement de l’hépatite B chronique
    • C.I : grossesse, allaitement
    • E.S : asthénie, céphalées, nausées, vomissement, diarrhées, douleurs musculaires, crampes, augmentation des transaminases, éruption cutanée, démangeaisons
  • Ribavirine (Ribavirine®)
    • Traitement hépatite C et E
    • C.I : grossesse, allaitement, maladie cardiaque grave, insuffisance hépatique grave, anomalie ou défaut de synthèse de l’hémoglobine, co-infection au VIH avec cirrhose
    • E.S : anémie, nausées, vomissements, peau sèche, toux, démangeaisons, crise de goutte.
    • E.S en association avec l’interféron : changement d’humeur, agressivité, état dépressif, troubles du sommeil, céphalées, perte d’appétit, diarrhées, douleurs musculaires et articulaires, baisse de libido, impuissance, baisse des globules blancs et plaquettes, allergie, troubles de la vision, sécheresse buccale, mycose, caries, gingivite
  • Sovaldir (Sovaldi®)
    • traitement de l’hépatite C chronique
    • C.I : grossesse, allaitement
    • E.S : insomnie, asthénie, fièvre, syndrome grippal, diarrhées, nausées, vomissements, irritabilité, céphalées, éruption cutanée, démangeaisons, perte d’appétit, étourdissements, douleurs musculaires ou articulaires, essoufflement, toux, modification de l’humeur, troubles de la mémoire ou de la concentration, perte de poids, pyrosis, constipation, chute de cheveux, sécheresse de la peau et de la bouche, douleurs dans la poitrine, crampes, mal de dos
  • Edipasvir / Sofosbuvir (Harvoni®)  
    • traitement de l’hépatite C chronique
    • C.I : grossesse, allaitement, traitement à base de rosuvastatine et millepertuis
    • E.S : asthénie, céphalées
  • Daclastavir (Daklinza®)
    • traitement de l’hépatite C chronique
    • C.I : association avec certains médicaments, grossesse, allaitement
    • E.S : anémie, nausées, diarrhées, vomissements, candidose buccale, troubles du goût, hémorroïdes, démangeaisons ou brûlures anales, éruption cutanée
  • Glécaprévir / Pibrentasvir (Maviret®)
    • seul traitement pour l’hépatite C disponible en pharmacie de ville depuis 2018
    • C.I : allergie, fonction hépatique fortement diminuée, traitement par certains médicaments
    • E.S : diarrhées, céphalées, démangeaisons, nausées, fatigues
  • Sofosbuvir / Velpatasvir / Voxilaprévir (Vosevi®)
    • Traitement de l’hépatite C du génotype 1 à 6
    • C. I : allergie, traitement par certains médicaments, bilirubine totale trop élevée
    • E. S: céphalées, diarrhées, nausées, vomissements, douleurs abdominales, baisse de l’appétit, rashs, myalgies, douleurs musculaires, augmentation de la bilirubine totale

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Le grand nettoyage… Un « rein artificiel externe » ; une technique de suppléance de la maladie rénale chronique.

1- Définition

La dialyse péritonéale (DP) consiste à débarrasser le sang des substances toxiques qui s’accumulent dans l’organisme lorsque les reins ne fonctionnent plus. C’est la dialyse qui se rapproche le plus du fonctionnement du rein dit « normal » car l’élimination des déchets se fait en continu.

2- Prérequis d’anatomie

Le péritoine est composé de deux membranes : une membrane qui tapisse l’abdomen (péritoine pariétal) et une membrane qui entoure les organes et viscères abdominaux (péritoine viscéral). Entre les deux membranes, il existe normalement un espace très limité appelé cavité péritonéale où circule une quantité minime de liquide.

En insérant un cathéter entre ces deux membranes, on peut augmenter artificiellement la quantité de liquide de cette cavité. C’est le principe de la dialyse péritonéale. Le péritoine laisse passer principalement les petites molécules (urée, créatinine, sodium, potassium, calcium, phosphore…) et retient les grosses telles que les protides, le glucose ou les globules rouges.

3- Principes

3.1- Prérequis d’hémodialyse

L’hémodialyse est caractérisée par le nettoyage du sang qui passe dans un circuit sanguin externe. Là, le sang rencontre un liquide de dialyse (= dialysat) dans un rein artificiel et se débarrasse des substances toxiques avant de retourner dans le corps par la fistule. Ce traitement indolore dure de 3 à 8 heures, trois fois par semaine en moyenne.

3.2- La DP à proprement parler

La DP comme son nom l’indique se sert d’une membrane naturelle, le péritoine. Il permet d’agir comme un filtre au travers duquel les molécules dissoutes telles que l’urée, le potassium et les phosphates passent. Cette technique d’épuration continue se rapproche le plus du fonctionnement normal du rein qui travaille 24h sur 24 sans interruption.

Le dialysat est introduit à l’aide d’un cathéter préalablement implanté dans l’abdomen (petit tuyau qui abouche à la peau du patient). Ce liquide débarrasse le sang des toxines que le rein n’arrive plus à éliminer. Le liquide injecté va se charger de substances que le rein n’arrive plus à éliminer naturellement grâce à deux mécanismes.

La diffusion :

Après injection du dialysat dans l’abdomen, le sang et le dialysat ne sont séparés que par le péritoine. Les lois physiques font que s’il y a une différence de concentration entre deux compartiments, les petites molécules se déplacent pour venir équilibrer les deux milieux. Elles se déplacent du milieu le plus concentré vers celui qui l’est moins. Quand la concentration devient identique, on renouvelle le liquide en injectant un nouveau dialysat dépourvu de petites molécules (et ainsi de suite à chaque fois que le liquide a la même concentration que le sang). En renouvelant cette procédure on épure au fur et à mesure le sang de ses molécules toxiques.

L’osmose ou ultrafiltration :

À l’état naturel, les reins éliminent l’eau présente en excédent dans notre organisme. Toujours en utilisant les mêmes lois de physique, il suffit d’augmenter la concentration du dialysat par rapport à celle du sang pour faire un appel d’eau. L’eau passe alors du milieu le moins concentré (le sang) vers le milieu le plus concentré (le dialysat). C’est la pression osmotique. On utilise une grosse molécule dans le dialysat tel que le glucose, qui ne diffuse pas à la même vitesse que l’eau, afin de soustraire de l’eau lors de cette technique. Plus la concentration en sucre augmente dans le dialysat plus on va soustraire d’eau au patient.

4- Le cathéter de DP

Le cathéter est mis en place de façon chirurgicale, soit par laparoscopie, soit par voie percutanée sous scopie. Ce tube souple en silicone sert à introduire ou extraire le dialysat de la cavité péritonéale. Il se caractérise par une partie externe d’environ 10 cm abouchée à la peau et d’une partie interne qui se compose de nombreux orifices latéraux pour faciliter la circulation des liquides. Deux manchons vont permettre la perméabilité de ce système en fabriquant un tissu dense et fibrineux autour du cathéter afin d’éviter la contamination microbienne et de le maintenir en place. L’orifice doit être nettoyé régulièrement et inspecté afin de prévenir de toute infection. Le cathéter contient un clamp externe pour éviter tout reflux de liquide lors des manipulations.

5- Réalisation

Cette technique se fait principalement à domicile (mais elle peut être faite à l’hôpital si le patient est hospitalisé et sous DP) soit manuellement la journée, soit mécaniquement grâce à une machine la nuit.

5.1- La DP continue (DPC)

Elle consiste à introduire, en application d’une prescription médicale établie par un néphrologue, 3 à 4 fois par 24h, une quantité de dialysat variant entre 1 et 3 Litres. Ainsi, selon l’âge, le poids et les caractéristiques personnelles du patient (clairance, diurèse résiduelle…), son péritoine contient en permanence une certaine quantité de liquide.

Au bout de quelques heures, quand il est saturé, renouveler la procédure en vidant la cavité péritonéale du dialysat « saturé » et injecter un nouveau dialysat « propre, non saturé ».

La tubulure est déjà raccordée en Y à la poche de dialysat et la poche vide de drainage. Elle ne doit pas gêner le patient pour marcher, ni dans ses activités quotidiennes.

Le branchement se fait en Y entre le patient, la poche de dialysat « non saturé » et la poche vide pour éliminer le dialysat « saturé ». Ainsi, ceci évite toute manipulation inutile.  Il faut commencer par vidanger le dialysat saturé par gravité, quand le péritoine est vide, il faut clamper la poche contenant le dialysat « saturé » afin d’injecter par gravité à votre patient le dialysat « non saturé ».

Pour l’acte :

Les poches sont posées au préalable sur un réchauffeur (tubulure vers le haut afin de ne pas endommager les tuyaux) pour ne pas faire une variation brusque de température chez le patient.

  • Fermer portes et fenêtres
  • S’installer sur un endroit propre et décontaminé
  • Installer le matériel : potence avec peson et crochet, un masque pour le patient et un pour le soignant, des gants non stériles, une coquille bétadinée, un bouchon de déconnexion bétadiné, deux clamps, la poche prescrite, de la solution hydro-alcoolique, le carnet de suivi.
  • Lavage des mains
  • Retirer le suremballage de la poche
  • Vérifier en concordance avec la prescription : nom de la solution, concentration, volume, péremption, limpidité et intégrité de la poche
  • Casser la canule entre les deux compartiments (en présence d’une solution se présentant en deux pochons à reconstituer)
  • Ouvrir l’emballage de la coquille
  • Préparer le cathéter du patient
  • Friction à la solution hydro alcoolique
  • Port de gants et masque pour le soignant ; masque pour le patient durant toute la durée du soin
  • Saisir le Y d’une main, retirer le bouchon de la poche
  • Saisir le cathéter et dévisser l’ancien bouchon bétadiné
  • Effectuer la connexion en vissant sans vriller le cathéter (la main côté poche visse, pas celle qui tient le cathéter)
  • Positionner la collerette de la tubulure dans l’encoche de la coquille bétadinée
  • Fermer la coquille et la faire pivoter plusieurs fois
  • Suspendre la poche pleine au peson (peser poche pleine)
  • Mettre poche vide en position de drainage (par gravité)
  • Ouvrir le clamp du cathéter patient (le drainage commence)
  • A la fin du drainage, fermer le clamp patient et mettre un clamp sur la ligne de drainage contenant le dialysat saturé
  • Peser le dialysat saturé
  • Vérifier que la poche à injecter soit bien reconstituée
  • Casser la canule sécable de la tubulure
  • Ouvrir le clamp du cathéter patient (l’injection commence)
  • A la fin du drainage fermer le clamp patient et mettre un clamp sur la ligne d’injection du dialysat
  • Ouvrir l’emballage du bouchon
  • Déconnecter le système en dévissant sans vriller le cathéter
  • Mettre le bouchon en place
  • Retranscrire les informations : afin de quantifier les échanges il est important de peser la poche contenant le dialysat saturé et de noter la quantité injectée de dialysat non saturé. Noter également le poids du patient avant le soin, sa pression artérielle, l’aspect de la poche drainée dans le carnet de suivi. Il peut également être utile de préciser si le patient a uriné, été à la selle…
  • Calculer l’ultrafiltration (différence de poids entre dialysat précédemment injecté et dialysat saturé recueilli)
  • Positionner sur le réchauffeur une poche neuve pour le prochain soin
  • La poche de drainage peut ensuite se vider dans les toilettes comme l’urine. L’élimination des déchets se fait quant à elle dans des sacs DASRI et DAOM.
5.2- La DP automatisée (DPA)

La dialyse automatisée sous-entend qu’il n’y a pas d’intervention pour renouveler le liquide, c’est la machine, directement reliée au cathéter qui s’en occupe. La journée, comme en DPC, le péritoine contient un liquide mais le volume en est réduit. Le soir, à l’aide des poches de dialyse installées sur la machine, le cathéter est connecté à une tubulure, elle-même reliée à ces poches. Le patient est normalement relativement autonome sur cette manipulation et une intervention infirmière n’est plus nécessaire après éducation du patient. Après l’épuration nocturne, le patient se débranche le matin.

Informations :

  • La longueur de la tubulure est calculée pour permettre à la personne de dormir « normalement ».
  • La machine peut être déplacée (sur roulettes).
  • La durée moyenne de connexion est de 10h en DPA mais cela peut varier entre 8 et 12h, toutes les nuits.

6- Avantages, inconvénients et contre-indications

  • Avantages 
    • Préservation de la fonction rénale résiduelle : la persistance de la production d’urine est plus longue qu’en hémodialyse (cesse au bout de quelques mois).
    • Permet au patient un certain confort : peut boire un peu plus qu’un hémodialysé, alimentation moins contraignante : il faut seulement éviter les féculents et sucres.
    • Préservation du capital veineux du bras (pour une éventuelle hémodialyse par la suite) : le meilleur moyen de préserver les veines est de ne pas les sursolliciter.
    • Moins de fatigue : cette méthode est plus douce en étant réalisée tous les jours, alors que l’hémodialyse entraîne des variations brutales dans l’organisme
    • Permet aux sujets actifs de continuer à avoir une activité professionnelle la journée, tout en bénéficiant d’une dialyse la nuit.
  • Inconvénients
    • En moyenne la DP dure 5 ans mais certains patients sont sous DP depuis plus de 20 ans. En effet, il y a une meilleure tolérance actuelle des dialysats du fait de la prévention des infections.
    • Péritonite récidivante donc risque infectieux ++
    • Dialyse devenant insuffisante et donc inefficace
    • Socio-psychologiques : le traitement par DP peut être vu comme une contrainte par rapport aux habitudes de vie du patient en journée (DPC) ou en soirée (DPA). Pour des voyages, il faut prévoir suffisamment à l’avance pour que la quantité de matériel acheminée soit la bonne et en temps voulu.
    • Matériels : le volume de matériel est relativement important à stocker au domicile et il n’est pas envisageable pour tous.
  • Contre-Indications
    • Chirurgie abdominale lourde : la surface de péritoine disponible peut être insuffisante en cas de chirurgie sur l’intestin (création d’adhérences) et ne suffit donc pas pour une dialyse efficace.
    • Patients à risque de péritonite : ayant eu des diverticules, maladies du colon ou des diarrhées fréquentes.
    • Patient souffrant de malnutrition : la dialyse péritonéale, en raison de l’apport de sucre, peut diminuer l’appétit. Si le patient mange peu, la malnutrition risque d’être majorée.

SOURCES

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Epurer le sang artificiellement par la création d’un circuit de filtration extra-corporel…

1- L’insuffisance rénale terminale

L’évolution de la maladie rénale chronique, caractérisée par une destruction progressive et irréversible des reins, aboutit après plusieurs années à l’insuffisance rénale terminale. On parle d’insuffisance rénale terminale (IRT) lorsque la clairance de la créatinine est inférieure à 10 mL/min et inférieure à 15 mL/min pour les patients diabétiques. Il faut alors mettre en place un traitement de suppléance d’épuration extra-rénale soit par dialyse péritonéale, soit par hémodialyse.

Le second traitement de l’insuffisance rénale terminale est la greffe rénale.

Les principales causes de l’insuffisance rénale terminale sont le diabète, l’hypertension artérielle et les maladies rénales chroniques. Sans traitement de suppléance, l’IRT entraîne la mort du patient.  

2- Hémodialyse

2.1- Définition

Technique d’épuration du sang qui permet d’éliminer l’eau et les déchets liés au fonctionnement normal du corps humain à travers une membrane artificielle appelée « rein artificiel » ou dialyseur.

2.2- Principes de la dialyse
  • Le sang va circuler dans le dialyseur via un circuit extra-corporel et être entraîné dans le circuit par la pompe du générateur d’hémodialyse.
  • Le dialyseur est formé de multiples fibres synthétiques dotées de pores microscopiques dans lesquels le sang circule. C’est à ce niveau que les échanges se font entre le dialysat (solution liquidienne préparée par le générateur dont la composition en sels minéraux est proche de celle du sang) et le sang.

Dialyseur
  • Les échanges se font selon deux principes :
    • La diffusion : le sang étant plus chargé en déchets que le dialysat, les deux milieux vont s’équilibrer et ainsi les déchets contenus dans le sang vont passer dans le dialysat pour être éliminés.
    • L’ultrafiltration : le générateur de dialyse va créer dans le dialyseur une pression négative du dialysat qui va permettre le passage de l’eau contenue dans le sang vers le dialysat pour être éliminée.
  • Le sang va être extrait puis réintégré au corps du patient, la plupart du temps via la fistule artério-veineuse. Le temps que celle-ci soit opérationnelle ou si elle ne peut être créée, la dialyse se fera sur cathéter central.
  • Les séances d’hémodialyse durent entre 2 et 8 heures, soit de façon quotidienne, soit la plupart du temps 3 fois par semaine.

3- La fistule artério-veineuse (FAV)

3.1- Définition

Une FAV est l’anastomose (« communication naturelle ou chirurgicale entre deux vaisseaux ») réalisée de manière chirurgicale, entre une veine et une artère afin d’augmenter le débit sanguin de la veine. Sous la pression sanguine de l’artère, la veine va se développer et ainsi augmenter son calibre. La fistule peut être utilisée en moyenne 1 mois après sa création.  En règle générale, les FAV sont créées sur le membre supérieur non dominant.

Fistule artérioveineuse
3.2- Surveillance des FAV
  • Surveillance du thrill : à l’aide d’un stéthoscope et par palpation. Le thrill est le « bourdonnement » situé au niveau de l’anastomose.
  • Surveillance de la cicatrisation des points de ponction de la séance précédente.
  • Surveillance de la présence d’hématome, de rougeur, de chaleur, de douleur.
  • Surveillance de la présence d’œdème.

Il existe également trois examens pour vérifier le bon fonctionnement de la FAV :

  • Le transonic : examen réalisé en cours de séance par l’infirmière à l’aide de capteurs à ultrasons placés sur les lignes du circuit. Cet examen permet d’évaluer le taux de recirculation et le débit sanguin de la fistule.
  • L’écho-doppler de fistule : examen réalisé par un radiologue vasculaire et qui permet de visualiser l’anatomie de la fistule et de mesurer le débit sanguin.
  • La fistulographie : examen radiologique avec injection de produit de contraste afin de réaliser des radiographies. Cet examen permet de visualiser des sténoses et des thromboses. S’il existe une sténose de la fistule, il sera réalisé une angioplastie qui permet de dilater à l’aide d’un ballonnet ou d’un stent la veine sténosée.
3.3- Complications
  • Risque d’hématome
  • Risque de thrombose
  • Risque de sténose
  • Risque de rupture
  • Risque d’anévrisme
  • Risque d’infection
3.4- Ponction de la FAV

Afin de réaliser une séance d’hémodialyse il faut ponctionner la FAV à  l’aide de deux cathéters de gros calibre : un dit « artériel » qui aspire le sang et l’autre dit « veineux » qui réinjecte le sang épuré.  Afin de diminuer les douleurs liées à la ponction la plupart des patients utilisent une pommade anesthésiante de type Lidocaïne/Prilocaïne.

Parfois, il est impossible de ponctionner la fistule avec deux aiguilles. La séance se réalise donc en uniponcture et le seul cathéter aspire dans un premier temps le sang pour le traiter puis le réinjecte dans un deuxième.

4- Principes

Attention : la procédure suivante peut varier d’un centre à l’autre et d’un générateur à l’autre.

4.1- Préparation de la séance

Avant l’arrivée du patient dans le service, le générateur a été au préalable testé, monté et purgé. Les données de la séance prescrite par le médecin sont enregistrées dans le générateur.  Il se peut que certains patients soient formés au montage et paramétrage du générateur ; ce sont donc eux qui s’en occupent à leur arrivée.

4.2- Pesée

A son arrivée, le patient doit se peser. Le poids d’arrivée (PA) sera comparé au poids sec aussi appelé poids d’hydratation normale (PHN).

PA – PHN = UF (ultrafiltration)

L’UF correspond à la perte de poids totale nécessaire au patient pendant la séance. Il convient d’ajouter à l’UF un certain volume correspondant au volume de restitution et à la collation que le patient va éventuellement prendre pendant la séance.  Ce paramètre est ensuite enregistré dans le générateur. 

A cette étape, l’IDE vérifie également l’ensemble des données enregistrées et prend la tension artérielle du patient.

4.3- Lavage de la FAV

Avant de s’installer le patient va faire un lavage au savon doux de la fistule s’il peut le faire sinon l’IDE s’en charge. Cette étape permet d’enlever la crème anesthésiante si le patient s’en ait appliqué et d’avoir une peau propre.

4.4- Préparation du matériel
  • Mettre un tablier, un masque et des lunettes de protection.
  • Ouvrir le set de branchement stérile
  • Suivant la composition des différents sets il faut rajouter un certain nombre d’éléments de façon stérile (aiguilles, clamps, seringue de sérum physiologique)
  • Imbiber les compresses avec un désinfectant (Biseptine®, alcool, Bétadine alcoolisée®,…)
  • Ouvrir les gants stériles
  • Mettre le circuit du générateur en circuit fermé (non obligatoire)
4.5- Asepsie de la FAV
  • Mettre en place le garrot sans le serrer si nécessaire (parfois le patient fait lui-même le garrot)
  • Lavage de mains
  • Mettre les gants stériles
  • Installer le champ stérile sous le bras du patient
  • Désinfecter chaque point de ponction avec des compresses imbibées d’antiseptique.
  • Sécher à l’aide de compresses sèches
  • Placer sur chaque point de ponction une compresse imbibée qui restera en place 30 secondes
  • Désinfecter les lignes avec deux compresses imbibées
  • Arrêter la pompe du générateur et clamper les lignes
4.6- Ponction de la FAV
  • Retirer les compresses du bras et les utiliser pour serrer le garrot
  • Ouvrir la première aiguille et ponctionner la fistule au point le plus bas (appelé point artériel) puis fixer à l’aide des collants
  • Ouvrir la deuxième aiguille et ponctionner la fistule au point le plus haut (appelé point veineux) puis fixer avec des collants
  • Retirer le garrot
  • Effectuer à ce moment là les bilans sanguins éventuels
4.7- Branchement du patient
  • Une fois les aiguilles solidement fixées vérifier leur fonctionnement à l’aide des seringues remplies de sérum physiologique
  • Clamper « l’artère » avec le clamp et prendre à l’aide d’une compresse imbibée la ligne artérielle et la relier au cathéter (c’est par ici que le sang va être aspiré pour être traité dans le générateur)
  • Clamper « la veine » avec le clamp et prendre à l’aide d’une autre compresse imbibée la ligne veineuse et la relier au cathéter (c’est par ici que le sang sera restitué au patient après traitement)
  • Déclamper les lignes
4.8- Lancement de la séance
  • Bien vérifier les connexions entre les cathéters et les lignes
  • Lancer la pompe du générateur
  • Régler le débit sur 100mL/min
  • Vérifier l’état du patient, l’absence de douleur, l’aspect de la fistule
  • Fixer une compresse sèche au niveau de chaque point de ponction
  • Une fois que le sang aura atteint le piège à bulle veineux du circuit la séance va démarrer
  • Augmenter le débit du générateur selon la prescription médicale (généralement entre 300 et 350 mL/min)
  • Vérifier la pression artérielle et veineuse  
  • Si besoin faire l’injection d’anticoagulant ou faire le bolus d’héparine avec le pousse seringue du générateur
  • Eliminer les déchets
  • Retirer les gants
  • Prendre la tension artérielle du patient et relever les différentes données (heure de début, tension artérielle, pouls, glycémie capillaire si patient diabétique, débit de la pompe & pressions artérielle et veineuse, évaluer la douleur)
  • Planifier les éventuelles injections à faire en cours de séance selon prescription médicale
4.9- Surveillance en cours de séance
  • La fréquence de surveillance dépend du fonctionnement de chaque centre (toutes les 30 min, toutes les heures, une fois en milieu de séance, seulement au début et à la fin)
  • Vérifier l’état du patient
  • Prendre les constantes et faire le relevé des différentes données (idem que celles du début avec en plus le VP = volume plasmatique et qui correspond au pourcentage de plasma que l’on a retiré, et le K = clairance qui correspond à la clairance de l’urée du filtre c’est-à-dire la performance du dialyseur)
  • Surveiller la survenue d’éventuelles complications
  • Réaliser les injections selon la prescription médicale
4.10- Restitution
  • Quelques minutes avant la fin de la séance l’IDE reprend les constantes et relève les différentes données de fin de séance : pouls, TA, glycémie capillaire, VP, K, KT/V = correspond à la qualité de dialyse et qui doit généralement être supérieur a 1,20, KT = correspond à la clairance du dialyseur par rapport au temps de dialyse
  • Encore une fois les différentes données à relever dépendent de chaque centre
  • Lavage de mains
  • Mettre des gants non stériles
  • Prélever le bilan après rein si nécessaire
  • Ouvrir le set stérile
  • Mettre le champ stérile sous le bras du patient
  • Une fois le temps écoulé, lancer la restitution, cette étape permet de restituer un maximum de sang du patient contenue dans le circuit à l’aide de poches de sérum physiologique ou de l’eau extra-pure selon les générateurs. Pendant cette étape faire les injections si prescrites.
  • Dès que la restitution est terminée, clamper les lignes et les retirer des cathéters
  • Mettre des bouchons sur les cathéters
  • Retirer la première partie des adhésifs
4.11- Compression
  • Laver les mains du patient avec une solution hydro-alcoolique
  • Le patient peut également mettre un gant sur la main avec laquelle il va comprimer selon ses souhaits
  • La compression se fait généralement avec une compresse stérile mais on peut utiliser des pansements hémostatiques.
  • Appliquer la compresse sur le point de ponction et mettre le doigt du patient dessus puis retirer le cathéter et faire comprimer le patient  puis faire pareil pour le deuxième cathéter
  • Le temps de compression est très variable d’un patient à l’autre mais doit être d’environ 10 minutes
  • Après la compression mettre des compresses propres et des pansements propres sur les points de ponction
  • Pendant la compression, l’IDE démonte le circuit et désinfecte le générateur
  • Eliminer les déchets
4.12- Pesée et transmissions

Faire peser le patient pour évaluer la perte de poids et vérifier l’efficacité de la dialyse. Effectuer les transmissions écrites et orales si besoin  

5- Complications de l’hémodialyse

  • Hypotension
  • Malaise
  • Crampes
  • Nausées / vomissements
  • Hémorragies / hématomes
  • Céphalées
  • Asthénie
  • Œdème pulmonaire
  • Occlusion de la fistule
  • Risque infectieux
  • Coagulation du circuit
  • Arrêt cardio-respiratoire
  • Allergie
  • Hémolyse aiguë

6- Surveillance biologique des patients hémodialyses

Afin de prévenir la survenue de complications dues à l’évolution de l’IRT et d’évaluer la qualité de la dialyse, plusieurs surveillances biologiques sont effectuées de façon régulière (bilan hebdomadaire, mensuel, semestriel, annuel). La fréquence de la surveillance dépend du patient et du médecin prescripteur et des pathologies associées ou des traitements en cours.

La liste suivante reprend les éléments les plus surveillés et n’est donc pas exhaustive. Les bilans sont prélevés en début et en fin de séance afin de pouvoir évaluer la qualité de la dialyse.

6.1- Le potassium
  • Un des risques important de l’IR est l’hyperkaliémie.
  • Le taux avant séance doit être compris entre 3,5 et 5,2 mmol/L
  • La séance permet une baisse du potassium.
  • Signes d’alerte : faiblesse musculaire, fourmillement des extrémités, difficultés à marcher.
  • Afin de limiter le risque d’hypokaliémie le patient peut également prendre du Kayexalate® (sulfonate de polystyrène sodique).
6.2- Les protéines
  • Permet la surveillance d’une hydratation correcte et est un bon indicateur pour déterminer le poids sec.
  • Le taux de début de séance est entre 60 et 80 g/L
  • La séance augmente le taux car l’eau a été retirée de l’organisme, ce qui a pour conséquence une augmentation de la concentration.
6.3-  Le calcium
  • Les reins ne fabriquant plus de vitamine D, le calcium a du mal à se fixer dans les os
  • Le taux en début de séance est entre 85 et 105 mg/L
  • La séance peut augmenter ou diminuer le taux selon les besoins du patient
  • Signes d’alerte : démangeaisons, douleurs osseuses
  • Le patient peut également être traité par Orocal® ou Calcidia®
6.4- Le phosphore
  • L’IR ne permet plus d’éliminer le phosphore en excès dans le corps.
  • Le taux en début de séance est supérieur  à 45 mg/L (Norme : 25 à 50mg/L chez l’adulte).
  • La séance fait baisser ce taux
  • Signes d’alerte : démangeaisons, douleurs osseuses, yeux rouges
6.5- L’hémoglobine
  • L’IR entraîne une anémie
  • Le taux en début de séance se situe entre 11,5 et 13 g/L
  • Ce taux ne varie pas en cours de séance
  • Signes d’alerte : fatigue, pâleur, essoufflement à l’effort
  • Afin de prévenir l’anémie le patient peut être traité par EPO (Aranesp®, Eprex® …)
6.6- La PTH (parathormone)
  • Par manque de calcium, les parathyroïdes vont sécréter l’hormone appelée PTH qui va récupérer du calcium dans les os et ainsi à long terme entraîner une destruction de l’os
  • Ce taux est surveillé généralement tous les 3 mois si celui-ci est normal ou plus régulièrement en cas de problème majeur.
  • Le taux toléré doit être compris entre 150 et 300pg/mL.
  • La plupart des patients sont asymptomatiques
  • Afin de faire baisser ce taux le patient peut être traité par Mimpara®, Parsabiv®
6.7- L’urée
  • L’urée est un déchet provenant de la dégradation des protéines
  • La norme est entre 2 et 8 mmol/L
  • Ce taux baisse en cours de séance
6.8- La réserve alcaline (RA) (ou bicarbonates)
  • L’IR peut entraîner une acidose (pH sanguin inférieur à la normale) d’où une chute de la RA
  • Norme : 23 à 29 mEq/L
  • La séance permet le maintien de l’équilibre acido-basique de l’organisme
  • Afin d’éviter l’acidose, le patient peut être traité par gélules de bicarbonate
6.9- La créatinine
  • Résulte de la dégradation des protéines
  • L’IR entraîne une augmentation de ce taux
  • La norme oscille entre 70 et 110µmol/L mais prend en compte plusieurs facteurs tels que l’âge, le poids, la masse musculaire, le sexe…  
  • Ce taux baisse avec la séance
6.10- TP/INR
  • Pour les patients traités par anticoagulants pour des pathologies associées
  • La cible dépend du patient et de sa pathologie
6.11- Typage HLA et Ac anti-HLA (antigènes d’histocompatibilité)

Examen réalisé tous les 3 mois pour les patients inscrits sur liste de greffe. Cela permet de faire correspondre au mieux le donneur et le receveur d’organe afin d’éviter une réponse du système immunitaire pouvant entrainer un rejet du greffon.

Les patients sont également suivis par des bilans plus communs tels que : ionogramme, NFS, bilan hépatique, fer sérique, CRP, ….  Les sérologies VIH, hépatites… sont également vérifiées régulièrement.

SOURCES

Fiche au format PDF