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Le cancer de la prostate est la présence de cellules cancéreuses qui se multiplient de façon incontrôlée dans la prostate.

1- La prostate

Glande de l’appareil génital masculin située entre la vessie et le rectum et entourant l’urètre. La prostate est formée de deux lobes. La prostate a un rôle dans la production du sperme (liquide prostatique).

2- Le cancer de la prostate

Type de cancer le plus fréquent chez l’homme (40 000 cas diagnostiqués par an en France) d’évolution très lente (20 à 30 ans). La plupart du temps la tumeur reste localisée à la prostate. L’adénocarcinome est la forme la plus fréquente.

Il existe 4 stades :

  • Stade I = tumeur localisée à un seul lobe
  • Stade II = tumeur localisée dans les deux lobes
  • Stade III : tumeur étendue aux vésicules séminales
  • Stade IV = envahissement des tissus adjacents (vessie, rectum, urètre) et des ganglions

3- Facteurs de risque

  • Âge (> 50 ans)
  • Antécédents familiaux
  • Origine ethnique (les hommes d’origine africaine sont plus touchés)
  • Régime alimentaire
  • Tabagisme
  • Taux élevé de testostérone
  • Obésité
  • Inflammation ou infection de la prostate
  • Exposition à des pesticides, au cadmium, aux dérivés du caoutchouc
  • Alimentation riche en matière grasse

4- Symptômes

  • Difficultés à uriner
  • Douleurs à la miction
  • Besoin fréquent d’uriner
  • Sang dans le sperme ou les urines
  • Changement dans le fonctionnement urinaire
  • Ejaculation douloureuse
  • Problèmes d’érection

Pour les tumeurs dépassant la capsule de la prostate :

  • Troubles du transit, en cas de compression rectale
  • Oedème d’un membre inférieur par envahissement du système lymphatique
  • Obstruction d’un ou des deux uretères

En cas d’envahissement osseux (métastases), des douleurs osseuses au niveau du bassin et du rachis essentiellement peuvent être ressenties.

5-Dépistage / diagnostic

  • Toucher rectal
  • Dosage des PSA dans le sang (N = < 4ng/ml)
  • Biopsie de la prostate
  • Bilan d’extension si cancer avéré : plus le taux de PSA est augmenté, plus la probabilité d’extension est importante. La scintigraphie osseuse permet la recherche des métastases osseuses, et l’IRM endorectale permet de savoir si la tumeur dépasse la capsule ou non.

6- Traitement

  • Surveillance active
  • Prostatectomie radicale
  • Radiothérapie externe ou curiethérapie
  • Traitement hormonal (anti androgènes, analogues de la LH-RH)
  • Chimiothérapie

7- Prévention

  • Dépistage précoce
  • Traitement par finastéride (Propecia®, Proscar®) ou dutastéride (Avodart®)
  • Supplément en vitamine D
  • Alimentation équilibrée
  • Arrêt du tabac
  • Eviter la sédentarité

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Hyperglycémie chronique, un excès de sucre dans le sang…

1- Généralités

Le diabète se caractérise par une hyperglycémie chronique due à un défaut de sécrétion ou d’assimilation de l’insuline. L’insuline, seule hormone hypoglycémiante, est produite par les cellules béta du pancréas.

La norme de la glycémie est comprise entre 0,8 et 1,10 g/L. On parle de diabète lorsque la glycémie à jeun est supérieure à 1,26 g/L à 2 reprises, ou par une glycémie supérieure à 2g/L à n’importe quel moment de la journée.

Il existe trois types de diabète :

  • Le diabète de type 1
  • Le diabète de type 2
  • Le diabète gestationnel

2- Le diabète de type 1

Maladie auto-immune caractérisée par une hyperglycémie chronique due à une destruction progressive des cellules béta du pancréas. Il concerne environ 10 % des patients (environ 150 000 personnes), plutôt les enfants et adolescents ou les adultes de moins de 40 ans.

2.1- Signes cliniques

Signes d’apparition brutale, qui débutent lorsque que 80% des cellules sont détruites.  

  • Polyurie
  • Polydipsie
  • Perte de poids
  • Sensation de faim fréquente = polyphagie
  • Asthénie
  • Troubles visuels
  • Haleine cétonique
  • Acidose retrouvée dans les gaz du sang (pH < 7.3 en artériel, < 7,25 en veineux et bicarbonates < 22 mmol/L)
  • Glycosurie si la glycémie > 1,8 g/L
  • Signes de gravité : cétonémie > 0,30 mol/L, cétonurie ++
2.2- Traitement
  • Insulinothérapie à vie
  • Surveillance glycémique plusieurs fois par jour
  • Surveillance de l’HbA1c (hémoglobine glyquée : norme = < 7%)  
  • Régime alimentaire adapté
  • Activité sportive

En cas d’acidose, l’hospitalisation est obligatoire. Il sera alors effectué une réhydratation importante (au sérum physiologique), avec une apport de Potassium possible (puisqu’il existe un déficit potassique en cas de décompensation). Une insulinothérapie sera débutée par voie IV. Une perfusion en sérum sucré pourra poursuivre la réhydratation afin d’éviter les hypoglycémies secondaires à l’insulinothérapie IV. Il ne faut pas chercher à faire baisser trop rapidement la glycémie afin de ne pas créer un œdème cérébral.

3- Le diabète de type 2

Maladie d’évolution lente, caractérisée par une insulinorésistance des cellules entraînant une hyperglycémie chronique. Les facteurs favorisants sont : une prédisposition génétique, une mauvaise alimentation, un surpoids, un manque d’activité physique, une mauvaise hygiène de vie, antécédents de diabète gestationnel. Il concerne 90% des patients (environ 3 millions de personnes), d’âge plutôt avancé (entre 40 et 50 ans).

3.1- Signes Cliniques

Découverte le plus souvent fortuite, ou à l’occasion d’une complication (IDM, AVC…)

  • Hyperglycémie
  • Apparition de complications diverses
3.2- Traitement
  • Régime alimentaire adapté
  • Activité sportive si possible
  • Antidiabétiques oraux
  • Insulinothérapie
  • Surveillance glycémique plusieurs fois par jour
  • Surveillance de l’HbA1c (hémoglobine glyquée)

4- Les complications du diabète

  • Hypoglycémie (signes : sueurs, pâleur, fringale, tremblements, sensation de malaise, troubles de la vision et de la concentration, somnolence, coma)
  • Hyperglycémie (signes : asthénie, bouche sèche, polyurie, soif intense)
  • La rétinopathie diabétique (cause de cécité)
  • La néphropathie diabétique (entraînant une insuffisance rénale terminale)
  • Infections urinaires plus fréquentes
  • Neuropathies périphérique et végétative diabétique (atteinte des nerfs)
  • Macro angiopathies (coronaropathie, atteinte carotidienne, artériopathie des membres inférieurs,…)
  • Pied diabétique (mal perforant plantaire)
  • Coma diabétique

5- Règles hygiéno-diététiques

  • Alimentation équilibrée où chaque groupe d’aliments doit être représenté
  • Pratique sportive régulière
  • Arrêt du tabac 
  • Eviter la prise de poids
  • Surveillance de toute plaie, même minime

6- Rôle IDE

  • Réalisation des glycémies capillaires
  • Préparation et injection d’insulines
  • Adaptation des doses d’insulines
  • Education des patients : réalisation des glycémies capillaires, injections d’insuline, adaptation des doses, signes d’hypo et d’hyperglycémie, régime alimentaire, expliquer l’importance de noter les glycémies et doses d’insuline réalisées dans un carnet d’autosurveillance.
  • Réalisation de bandelettes urinaires pour contrôle de la cétonurie
  • Surveillance de l’apparition des complications

7- Diabète gestationnel

Selon la définition de l’OMS, le diabète gestationnel est un trouble de la tolérance glucidique conduisant à une hyperglycémie de sévérité variable, débutant ou diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse. Les signes cliniques sont les mêmes que les autres types de diabète. Dans 90% des cas le diabète gestationnel disparaît quelques semaines après l’accouchement.

7.1- Facteurs de risque
  • Grossesse tardive
  • Obésité ou surpoids de la mère
  • Antécédents de diabète gestationnel
  • Antécédents familiaux de diabète de type 2
  • Antécédents de macrosomie fœtale
7.2- Complications pour l’enfant
  • Macrosomie (poids de naissance > à 4kg)
  • Accouchement difficile
  • Détresse respiratoire
  • Hypoglycémie néonatale
  • Risque accrue de diabète de type 2 à l’âge adulte
7.3- Complications pour la mère
  • Fausses couches
  • Accouchement par césarienne
  • Risque accrue de prééclampsie (prise de poids, œdème, HTA)
  • Risque de développer un diabète de type 2 après la grossesse
  • Risque d’accouchement prématuré
7.4- Dépistage

Consiste en la réalisation du test HGPO (Hyperglycémie Provoquée par voie Orale) à 75 g de glucose.  Ce test est réalisé entre la 24ème et la 28ème SA

7.5- Prévention
  • Alimentation équilibrée dès le début de la grossesse
  • Activité physique régulière en l’absence de contre indication
  • Limiter les apports glycémiques trop importants
7.6- Traitement
  • Régime diététique  hypocalorique et limitant l’apport glycémique
  • Insulinothérapie si régime inefficace

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La phlébite est aussi appelée la thrombose veineuse n’est pas à négliger car elle peut s’aggraver et entrainer la mort

1- Définition

Une phlébite (ou thrombose veineuse) désigne l’obstruction plus ou moins complète d’une veine par un thrombus (caillot sanguin).

Il existe deux types de thromboses veineuses :

  • La thrombose veineuse superficielle = atteinte d’une veine du réseau superficiel (sous la peau) aussi appelée paraphlébite, elle est souvent bénigne.
  • La thrombose veineuse profonde = atteinte d’une veine profonde (dans les muscles), il s’agit ici d’une urgence médicale

Les phlébites se situent le plus souvent dans les membres inférieurs mais peuvent parfois se situer dans les membres supérieurs ou au niveau abdominal.

2- Facteurs de risques et étiologies

  • Phlébite du membre supérieur
    • Action locale due à une chambre implantable utilisée pour les chimiothérapies.
    • Une perfusion mal posée ou restée trop longtemps.
    • Mauvaise position du muscle ou muscle trop important qui comprime la veine.
    • La fracture de la clavicule avec la formation de cal osseux qui va comprimer la veine.
  • Phlébite du membre inférieur
    • Opération de chirurgie récente
    • Immobilisation prolongée
    • Antécédent de phlébite
    • Insuffisance veineuse et varices
    • Grossesse
    • Voyage long (avion, voiture ou train)
  • Facteurs généraux
    • Age (risque augmenté à partir de 60 ans)
    • Facteurs génétiques (maladie de Leiden)
    • Cancer
    • Trouble de la coagulation
    • Traumatisme / Plâtre
    • Prise d’une contraception hormonale
    • Altération de la paroi veineuse

3- Symptômes

  • Douleur
  • Chaleur
  • Rougeur
  • Œdème
  • Dissociation pouls / température
  • Perte du ballottement au niveau du mollet
  • Douleur à la dorsiflexion  du pied
  • Lourdeur du membre
  • Coloration bleutée du membre

4- Diagnostic

  • Réalisation d’un échodoppler +/- TDM abdominal
  • Dosage des D-dimères > à 500 µg/L

5- Traitement

  • Administration d’anticoagulants (héparine, AVK, anticoagulants oraux directs) sur une durée de 6 mois environ. Si récidive, traitement à vie.
  • Port de bas de contention
  • Thrombolyse (peu fréquente)
  • Filtre cave lorsque les anticoagulants sont contre-indiqués.
  • L’immobilisation doit être la plus courte possible et la reprise des activités doit être progressive.

6- Prévention

  • Eviter les alitements prolongés si possible
  • Surélever les jambes
  • Eviter les sources de chaleur
  • Prévention par traitement anticoagulant
  • Port de bas de contention
  • Pratiquer une activité physique
  • Arrêt du tabac
  • Eviter les vêtements trop serrés
  • Avoir une bonne hydratation
  • Traitement des varices  

7- Complications

  • Embolie pulmonaire : obstruction d’une artère pulmonaire ou de l’une de ses branches par un caillot qui a migré
  • Apparition d’ulcère si la phlébite a été négligée, il se peut que la veine reste en partie obstruée
  • Récidive possible
  • Œdème persistant des membres

8- Rôle infirmier

  • Examen régulier si alitement prolongé de plus de 48h
  • Recherche de signes évocateurs
  • Administration des traitements préventifs et curatifs et surveillance des effets attendus
  • Prévention des complications liées au décubitus si repos strict au lit (nursing)  

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L’embolie pulmonaire est un évènement brusque touchant l’artère pulmonaire pouvant entrainer le décès

1- Définition

L’embolie pulmonaire résulte de l’obstruction brusque, partielle ou totale, d’une artère pulmonaire par un caillot de sang (thrombus).

2- Facteurs de risques et étiologies

  • Migration d’un thrombus suite à une thrombophlébite profonde
  • Formation d’un thrombus au niveau des cavités cardiaques
  • Facteurs de risque identiques à la phlébite :
    • Phlébite du membre supérieur
      • Action locale due à une chambre implantable utilisée pour les chimiothérapies
      • Une perfusion mal posée ou restée trop longtemps
      • Mauvaise position du muscle ou muscle trop important qui comprime la veine
      • La fracture de la clavicule avec la formation de cal osseux qui va comprimer la veine
    • Phlébite du membre inférieur
      • Immobilisation prolongée
      • Opération de chirurgie récente
      • Antécédent de phlébite
      • Insuffisance veineuse et varices
      • Grossesse
    • Facteurs généraux
      • Age (risque augmenté à partir de 60 ans)
      • Facteurs génétiques (maladie de Leiden)
      • Cancer
      • Trouble de la coagulation
      • Traumatisme
      • Prise d’une contraception hormonale

3- Symptômes

  • Dyspnée avec angoisse
  • Toux irritative
  • Tachycardie
  • Fébricule
  • Douleurs thoraciques
  • Hémoptysies
  • Cyanose des extrémités
  • Syncope / malaise au lever
  • Parfois douleurs abdominales
  • Arrêt cardiaque / mort subite
  • Signes de la phlébite
  • Marbrures

4- Diagnostic

  • Examen clinique peu révélateur : tachycardie, pas d’anomalie à l’auscultation pulmonaire
  • Radio pulmonaire 
  • ECG : peut être normal dans 25 % des cas
  • Dosage des D-Dimères : si taux normal = pas d’embolie, mais une augmentation ne signifie pas forcément qu’il y a embolie pulmonaire
  • Echo-doppler des membres inférieurs : à la recherche d’une thrombose veineuse
  • Scintigraphie pulmonaire
  • Angioscanner pulmonaire : permet un diagnostic de certitude
  • Gazométrie artérielle : révèle une hypoxie et une hypercapnie alcalose
  • Echographie cardiaque
  • IRM

Le diagnostic fait appel à différents examens dont il faudra comparer les résultats. Seule la scintigraphie pulmonaire et l’angio-scanner permettent un diagnostic de certitude car ils permettent de détecter la présence du thrombus dans l’arbre pulmonaire artériel.

5- Traitement

Le traitement de l’embolie pulmonaire nécessite une hospitalisation en urgence.

  • Oxygénothérapie de soutien
  • Traitement anticoagulant par héparine non fractionnée (Calciparine®, Héparine sodique®), ou HBPM (Fragmine®, Fraxiparine®, Fraxodi®, Innohep®, Lovenox®)
  • Traitement thrombolytique (streptokinase = Streptase®, urokinase = Actosolv®)
  • Embolectomie sous CEC (Circuit Extra-Corporel) = thrombectomie, embolectomie
  • Parfois interruption partielle ou totale de la veine cave inférieure
  • Relais par AVK ou anticoagulants oraux pour une durée de 3 à 6 mois voire à vie. Pour le relais, il y a un chevauchement de 48h entre les traitements IV et Per Os.
  • Décubitus dorsal strict

Sous traitement, l’évolution est généralement favorable.

6- Complications

  • Hypertension pulmonaire chronique
  • Dysfonctionnement du ventricule droit associé à une atteinte myocardique = cœur pulmonaire chronique embolique
  • Récidive
  • Décès

7- Prévention

  • Il s’agit de prévenir la survenue d’une phlébite
  • Anticoagulants à long terme  

SOURCES

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